La destruction osseuse parodontale : physiopathogénie et rôle des nouvelles interleukines

La parodontite est une maladie inflammatoire chronique prévalente due à la réponse de l'hôte aux bactéries orales telles que Porphyromonas Gingivalis, un pathogène clé. L IL-1b, l IL-6, le TNF-a, l IL-17A sont des cytokines pro-inflammatoires cruciales dans la pathogenèse de la parodontite qui...

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Détails bibliographiques
Auteurs principaux : Cloitre Alexandra (Auteur), Lesclous Philippe (Directeur de thèse), Geoffroy Valérie (Directeur de thèse), Blanchard Frédéric (Président du jury de soutenance), Blin-Wakkach Claudine (Membre du jury)
Collectivités auteurs : Université de Nantes 1962-2021 (Organisme de soutenance), École doctorale Biologie-Santé Nantes (Ecole doctorale associée à la thèse), Université Bretagne Loire 2016-2019 (Autre partenaire associé à la thèse)
Format : Thèse ou mémoire
Langue : français
Titre complet : La destruction osseuse parodontale : physiopathogénie et rôle des nouvelles interleukines / Alexandra Cloitre; sous la direction de Philippe Lesclous et de Valérie Geoffroy
Publié : 2018
Accès en ligne : Accès Nantes Université
Note sur l'URL : Accès réservé au texte intégral
Note de thèse : Thèse de doctorat : Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie : Nantes : 2018
Sujets :
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304 |a Titre provenant de l'écran-titre 
314 |a Ecole(s) Doctorale(s) : École doctorale Biologie-Santé (Rennes) 
314 |a Partenaire(s) de recherche : Université Bretagne Loire (COMUE) 
314 |a Autre(s) contribution(s) : Frédéric Blanchard (Président du jury) ; Claudine Blin-Wakkach (Membre(s) du jury) 
328 0 |b Thèse de doctorat  |c Aspects moléculaires et cellulaires de la biologie  |e Nantes  |d 2018 
330 |a La parodontite est une maladie inflammatoire chronique prévalente due à la réponse de l'hôte aux bactéries orales telles que Porphyromonas Gingivalis, un pathogène clé. L IL-1b, l IL-6, le TNF-a, l IL-17A sont des cytokines pro-inflammatoires cruciales dans la pathogenèse de la parodontite qui perpétuent l'inflammation gingivale et la résorption osseuse alvéolaire. Dans les parodontites réfractaires aux traitements conventionnels qui visent à réduire le stimulus bactérien, les thérapies qui modulent la réponse de l hôte en bloquant ces cytokines proinflammatoires ne sont que partiellement efficaces. Il a été suggéré que d'autres membres de la famille de l IL- 1, les cytokines IL-33, et IL-36 (IL-36a/IL-36gb/IL- 36bg/IL-36Ra/IL-38) pourraient présenter un intérêt dans la parodontite. Ce travail vise à analyser l'expression et le rôle de ces interleukines dans la destruction osseuse alvéolaire associée à la parodontite pour déterminer si elles pourraient constituer des cibles thérapeutiques intéressantes. Nos données suggèrent l implication de l IL-33 et des IL-36 (l IL-36g en particulier) dans la pathogenèse de la parodontite. L IL-33 et IL-36g semblent jouer un rôle central dans la réponse immunitaire innée au stimulus bactérien et pourrait favoriser l'ostéoclastogenèse en augmentant l expression du RANKL dans les cellules gingivales. Les nouveaux traitements bloquant ces cytokines pourraient être prometteurs dans la parodontite. 
330 |a Periodontitis is a prevalent chronic inflammatory disease due to the host response to oral bacteria such as Porphyromonas Gingivalis, a keystone pathogen. IL-1b, IL-6, TNF-a, IL-17A are crucial proinflammatory cytokines in the pathogenesis of periodontitis perpetuating the gingival inflammation and the alveolar bone resorption. In periodontitis refractory to conventional treatment which aims at reducing the bacterial challenge, host modulation therapies blocking these pro-inflammatory cytokines are only partially effective. It has been suggested that other members of the IL-1 family, IL-36 cytokines (IL-36a/IL-36b/IL-36g/IL- 36Ra/IL-38) could be of interest in periodontitis. The objective of this thesis is to investigate the expression and role of these interleukin in the alveolar bone resorption associated to periodontitis to determine if they could represent interesting therapeutic targets. Our findings suggest an involvement of IL-33 and IL-36 (IL-36g in particular) in the pathogenesis of periodontitis. IL-33 and IL-36g seems to play a pivotal role in the innate immune response to bacterial challenge and could support osteoclastogenesis by enhancing RANKL expression in gingival cells. Novel therapeutics blocking these cytokines could be promising in periodontitis. 
541 | |a Periodontal bone destruction  |e physiopathogeny and the role of new interleukins  |z eng 
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