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Homéostasie du zinc libre, un nouveau regard sur la physiopathologie du cerveau
A la différence des autres métaux de transition tels que le fer ou le cuivre, le zinc existe dans notre organisme sous forme libre, non lié aux protéines. Concentré dans les vésicules synaptiques avec le glutamate, le zinc libre est apparu comme un modulateur essentiel de la transmission synaptique...
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| Collectivités auteurs : | , |
| Format : | Thèse ou mémoire |
| Langue : | français |
| Titre complet : | Homéostasie du zinc libre, un nouveau regard sur la physiopathologie du cerveau / Benjamin Serraz; sous la direction de François Lang |
| Publié : |
Nantes :
Université de Nantes
, 2017 |
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| Note de thèse : | Reproduction de : Thèse d'exercice : Pharmacie : Nantes : 2017 |
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Homéostasie du zinc libre, un nouveau regard sur la physiopathologie du cerveau |
| Résumé : | A la différence des autres métaux de transition tels que le fer ou le cuivre, le zinc existe dans notre organisme sous forme libre, non lié aux protéines. Concentré dans les vésicules synaptiques avec le glutamate, le zinc libre est apparu comme un modulateur essentiel de la transmission synaptique excitatrice. Depuis le début des années 1990, l'intérêt quant à ses effets délétères associés à des pathologies cérébrales est grandissant. Récemment, des troubles homéostatiques du zinc libre ont été impliqués dans de nombreuses conditions pathologiques. Libéré massivement dans les neurones, le zinc a été identifié comme un acteur majeur de la neurodégénerescence associé à l'épilepsie et aux troubles ischémiques. L'intérêt croissant pour le cation divalent ne s'arrête pas là. Impliqué dans la gestion de la douleur ainsi que dans des formes graves d'épilepsie familiale, le zinc a récemment été relié aux dommages du nerf optique faisant suite à des traumatismes crâniens. La chélation du cation divalent dans ce contexte a permis, pour la première fois, d'observer une survie de certains neurones de la rétine. Le zinc est également au cœur des problèmes actuels de santé publique. Avec le vieillissement de la population, l'incidence de pathologies tel que la maladie d'Alzheimer n'a jamais été aussi importante. Face au manque d'efficacité des thérapies actuelles, l'identification de nouvelles cibles médicamenteuses est indispensable. Le zinc a récemment été mis en évidence comme participant à l'établissement de la plaque amyloïde. Comprendre le rôle du zinc dans la transmission pathologique et les dommages cellulaires associés est donc un enjeu majeur qui permettra peut-être, le traitement ou la prévention des dommages causés par le zinc, un cation divalent encore aujourd'hui méconnu. |
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| Notes : | Description d'après la consultation, 2017-10-07 Titre provenant de l'écran-titre L'impression du document génère 159 p. |
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| Bibliographie : | Bibliogr. |