Interactions cellules tumorales micro environnement immunitaire dans les cancers colorectaux : étude de l'influence pronostique de l'expression aberrante de HLA-E et de son récepteur CD94/NKG2 en fonction du mode d'oncogénèse

Le but de ce travail était d'étudier les interactions entre les cellules tumorales et le micro-environnement immunitaire dans les cancers colorectaux (CCR), et leur influence pronostique, en fonction du mode d'oncogénèse. L'expression de HLA-E/b2m et de son récepteur CD94/NKG2 a été é...

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Auteur principal : Eugène Lamer Juliette (Auteur)
Collectivités auteurs : Université de Nantes 1962-2021 (Organisme de soutenance), Nantes Université Pôle Santé UFR Médecine et Techniques Médicales Nantes (Organisme de soutenance)
Autres auteurs : Boisseau Bossard Céline (Directeur de thèse)
Format : Thèse ou mémoire
Langue : français
Titre complet : Interactions cellules tumorales micro environnement immunitaire dans les cancers colorectaux : étude de l'influence pronostique de l'expression aberrante de HLA-E et de son récepteur CD94/NKG2 en fonction du mode d'oncogénèse / Juliette Eugène Lamer; sous la direction de Céline Bossard
Publié : [Lieu de publication inconnu] : [éditeur inconnu] , 2016
Description matérielle : 1 vol. (51 f.)
Note de thèse : Thèse d'exercice : Anatomie et cytologie pathologiques : Nantes : 2016
Sujets :
Documents associés : Reproduit comme: Interactions cellules tumorales micro environnement immunitaire dans les cancers colorectaux
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330 |a Le but de ce travail était d'étudier les interactions entre les cellules tumorales et le micro-environnement immunitaire dans les cancers colorectaux (CCR), et leur influence pronostique, en fonction du mode d'oncogénèse. L'expression de HLA-E/b2m et de son récepteur CD94/NKG2 a été étudiée dans une cohorte de 234 patients atteints d'un CCR. Nous avons montré que HLA-E/b2m est préférentiellement surexprimée dans les CCR MSI, et est associée à une densité élevée de TIL-IEL CD94+. Le pronostic défavorable associé aux TIL-IEL CD94+ suggère que les cellules tumorales, via l'expression aberrante de HLA-E/b2m, et l'interaction avec les TIL-IEL CD94+ contribuent à paralyser la réponse immunitaire anti-tumorale. L'identification de ce nouveau checkpoint inhibiteur permet donc d'envisager une nouvelle immunothérapie ciblée dans les CCR. 
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