NantilusÉtude QUIDAM : évaluation de l'intérêt d'un traitement par hydroquinidine pour la prise en charge des patients atteints d'un syndrome de Brugada à risque rythmique élevé et implantés d'un défibrillateur
Depuis la première description du Syndrome de Brugada en 1992, la compréhension des mécanismes physiopathologiques n'a cessé de progresser. Si l'identification des patients à haut risque rythmique s'est précisée, seule l'implantation d'un défibrillateur automatique implantab...
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| Format : | Thèse ou mémoire |
| Langue : | français |
| Titre complet : | Étude QUIDAM : évaluation de l'intérêt d'un traitement par hydroquinidine pour la prise en charge des patients atteints d'un syndrome de Brugada à risque rythmique élevé et implantés d'un défibrillateur / Antoine Andorin; sous la direction de Vincent Probst |
| Publié : |
[Lieu de publication inconnu] :
[éditeur inconnu]
, 2015 |
| Description matérielle : | 1 vol. (97 f.) |
| Note de thèse : | Thèse d'exercice : Médecine. Cardiologie et maladies vasculaires : Nantes : 2015 |
| Sujets : | |
| Documents associés : | Reproduit comme:
Étude QUIDAM |
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| 330 | |a Depuis la première description du Syndrome de Brugada en 1992, la compréhension des mécanismes physiopathologiques n'a cessé de progresser. Si l'identification des patients à haut risque rythmique s'est précisée, seule l'implantation d'un défibrillateur automatique implantable (DAI) permet actuellement de diminuer l'incidence de la mort subite au prix de fréquentes complications. Basée sur des données expérimentales et cliniques, l'hydroquinidine semble être une alternative médicamenteuse pour la prévention des troubles du rythme ventriculaire et de la mort subite dans cette population mais son efficacité reste à démontrer. Matériel et Méthodes : Cinquante patients ont été inclus dans cette étude multicentrique, nationale, randomisée, en double aveugle. Le traitement par hydroquinidine ou placebo était évalué durant deux phases de 18 mois chacune, en cross-over. Résultats : Vingt-six (52%) patients ont mené à terme l'ensemble des deux phases. Trente-quatre (68%) patients ont présenté des effets indésirables, principalement digestifs, directement imputables à l'hydroquinidine dont 13 ont nécessité l'arrêt du traitement. Seul un choc approprié par un DAI, une fibrillation ventriculaire spontanément résolutive et un choc inapproprié sont survenus en l'absence de traitement par hydroquinidine. Aucun de ces évènementcs n'a eu lieu sous hydroquinidine. A la vue du faible nombre d'évènements aucune analyse statistique n'a pu être effectuée. L'hydroquinidine, prise à court ou long terme, allongeait significativement les intervalles QT, QTc, Tpe et Tpe max sans modifier l'élévation du point J ni le rapport Tpe/QTc. Lors d'un traitement au long cours, le QTc était significativement plus allongé que lors d'un traitement à court terme, sans modification des autres paramètres électrocardiographiques. Conclusion : Le grand nombre d'effets indésirables de l'hydroquinidine et le faible nombre d'évènements rythmiques chez les patients porteurs d'un Syndrome de Brugada apparaissent peu compatibles avec la réalisation de larges études démontrant son efficacité dans le Syndrome de Brugada. L'hydroquinidine semble entrainer un allongement et une augmentation de la dispersion de la repolarisation, avec des effets qui paraissent être similaires que ce soit lors d'un traitement à court terme en aigu ou à long terme de façon chronique. Ces résultats ne doivent pas empêcher la prescription d'hydroquinidine, notamment dans les situations d'urgences d'orages rythmiques. | ||
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