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Le syndrome de l'intestin irritable, une pathologie de la glie entérique ?
Introduction : Les mécanismes physiopathologiques du syndrome de l'intestin irritable (SII) ne sont pas totalement élucidés. Le rôle d'une dysfonction de la barrière épithéliale intestinale (BEI), et en particulier d'une augmentation de la perméabilité a été mis en évidence. De plus l...
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| Auteurs principaux : | , |
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| Collectivités auteurs : | , |
| Format : | Thèse ou mémoire |
| Langue : | français |
| Titre complet : | Le syndrome de l'intestin irritable, une pathologie de la glie entérique ? / Lucille Quénéhervé; sous la direction de Emmanuel Coron |
| Publié : |
[S.l.] :
[s.n.]
, 2015 |
| Accès en ligne : |
Accès Nantes Université
|
| Note de thèse : | Reproduction de : Thèse d'exercice : Médecine. Hépato-gastroentérologie : Nantes : 2015 |
| Sujets : | |
| Documents associés : | Reproduction de:
Le syndrome de l'intestin irritable, une pathologie de la glie entérique ? |
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| 330 | |a Introduction : Les mécanismes physiopathologiques du syndrome de l'intestin irritable (SII) ne sont pas totalement élucidés. Le rôle d'une dysfonction de la barrière épithéliale intestinale (BEI), et en particulier d'une augmentation de la perméabilité a été mis en évidence. De plus le rôle des neurones entériques a récemment été suggéré dans le SII. Or les cellules gliales entériques (CGE) jouent un rôle central à la fois dans le maintien de la BEI et dans la neuroprotection, nous avons donc fait l'hypothèse d'une altération des CGE dans le SII. Objectif : Le but de cette étude était de caractériser les lésions des CGE chez les patients SII ainsi que le rôle potentiel de facteurs solubles produits par le microenvironnement de la BEI colique dans ces lésions. Méthodes : Vingt-cinq patients (7 ayant un SII à prédominance de constipation (C-SII), 8 à prédominance de diarrhée (D-SII) et 10 à transit mixte (M-SII) et 14 témoins ont été inclus. Pour chaque patient les symptômes gastro-intestinaux étaient évalués selon le questionnaire de Rome III et une coloscopie était réalisée avec biopsies coliques gauches. Les perméabilités paracellulaire et transcellulaire étaient mesurées sur 3 biopsies en Chambre d'Ussing. Le surnageant était obtenu par incubation de 4 biopsies. Les biopsies étaient également conditionnées pour analyse en western blot. Les expressions des protéines gliales GFAP (glial fibrillary acidic protein) et S100ß ont été analysées. Le flux intracellulaire de calcium en réponse à la stimulation par l'adénosine triphosphate (ATP) a été mesurée en utilisant la sonde Fluo-4 dans des cultures de CGE de rat après 48h d'incubation avec les surnageants de patients SII et de témoins ou avec un agoniste des récepteurs activés par les protéases (SLIGRL), de la sérotonine ou de l'histamine. Résultats : Les perméabilités paracellulaire et transcellulaire des biopsies de tous les sous-types de SII n'étaient pas différentes de celles des biopsies de témoins. Aucune différence dans les expressions de GFAP et de S100ß n'a été observée pour aucun sous-type. La réponse intracellulaire de calcium à l'ATP était significativement diminuée dans les cultures de CGE de rat incubées avec les surnageants de tous les sous-types de SII par rapport à celles incubées avec du surnageant de témoin. La réponse calcique à l'ATP était significativement diminuée dans les cultures de CGE après incubation avec de la sérotonine ou de l'histamine. Conclusion: Notre étude démontre que les fonctions des CGE sont altérées dans le SII. Les médiateurs responsables de ces modifications ainsi que leurs conséquences restent à être identifiées. | ||
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