Les propriétés antiathérogènes des particules HDL sont altérées chez les patients diabétiques de types 2

L'hyperglycémie du diabète de type 2 est souvent associée à une dyslipidémie caractérisée par une hypertriglycéridémie et un taux de HDL-C diminué. Tous ces facteurs contribuent à l'élévation du stress oxydant participant à l'incidence précoce et élevée de la maladie athéromateuse. L&...

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Auteur principal : Nobecourt-Dupuy Estelle (Auteur)
Collectivité auteur : Nantes Université Pôle Santé UFR Médecine et Techniques Médicales Nantes (Organisme de soutenance)
Autres auteurs : Krempf Michel (Directeur de thèse)
Format : Thèse ou mémoire
Langue : français
Titre complet : Les propriétés antiathérogènes des particules HDL sont altérées chez les patients diabétiques de types 2 / Estelle Nobécourt; sous la direction de Michel Krempf
Publié : [S.l.] : [s.n.] , 2006
Accès en ligne : Accès Nantes Université
Note de thèse : Thèse d'exercice : Médecine. Endocrinologie, diabète et métabolisme : Université de Nantes : 2006
Sujets :
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Description
Résumé : L'hyperglycémie du diabète de type 2 est souvent associée à une dyslipidémie caractérisée par une hypertriglycéridémie et un taux de HDL-C diminué. Tous ces facteurs contribuent à l'élévation du stress oxydant participant à l'incidence précoce et élevée de la maladie athéromateuse. L'objectif de ce travail est d'analyser les propriétés antioxydantes des sous-fractions de HDL dans le diabète de type 2. Les résultats rapportent que les propriétés antioxydantes des HDL petites et denses sont altérées chez les sujets diabétiques de type 2, même s'ils bénéficient d'un équilibre glycémique correct. L'altération de ces propriétés antioxydantes est intimement liée à l'hypertriglycéridémie, la glycémie à jeun, et aux marqueurs du stress oxydant systémique. On retrouve donc une altération quantitative mais aussi qualitative des particules HDL, reconnues comme hautement antiathérogènes. Cela peut expliquer en partie l'incidence élevée de la maladie cardio-vasculaire associée au diabète.
Bibliographie : Bibliogr.