La stéatose hépatique aigüe gravidique

La stéatose hépatique aiguë gravidique est une hépatopathie rare mais potentiellement mortelle pour la mère et l'enfant. Sa fréquence reste mal connue en France et est probablement sous-estimée du fait des formes mineures. Elle survient plus fréquemment au troisième trimestre de la grossesse et...

Description complète

Détails bibliographiques
Auteur principal : Jeanjean Alexandra (Auteur)
Collectivités auteurs : Nantes Université Pôle Santé UFR Médecine et Techniques Médicales Nantes (Organisme de soutenance), Ecole de sages-femmes Nantes (Organisme de soutenance)
Autres auteurs : Boog Georges (Directeur de thèse), Gournay Jérôme (Directeur de thèse)
Format : Thèse ou mémoire
Langue : français
Titre complet : La stéatose hépatique aigüe gravidique / Alexandra Jeanjean; sous la direction de Georges Boog et Jérôme Gournay
Publié : [S.l.] : [s.n.] , 2006
Description matérielle : 1 vol. (42-[9] f.)
Note de thèse : Mémoire de sage-femme : Médecine : Université de Nantes : 2006
Disponibilité : Publication autorisée par le jury
Sujets :
Documents associés : Reproduit comme: La stéatose hépatique aigüe gravidique
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330 |a La stéatose hépatique aiguë gravidique est une hépatopathie rare mais potentiellement mortelle pour la mère et l'enfant. Sa fréquence reste mal connue en France et est probablement sous-estimée du fait des formes mineures. Elle survient plus fréquemment au troisième trimestre de la grossesse et son diagnostic reste difficile du fait de la similitude de ses signes cliniques et biologiques avec d'autres hépatopathies gravidiques. Il doit être évoqué devant l'apparition de nausées et de vomissements au-delà du premier trimestre de la grossesse, de douleurs épigastriques, d'un syndrome polyuro-polydypsique, et parfois d'un ictère et de signes de toxémie gravidique. Au niveau biologique, la SHAG entraîne particulièrement une hypoglycémie, une hyperleucocytose, une hypercréatininémie et une chute des facteurs de coagulation d'origine hépatique (V,VII et X). Les examens d'imagerie médicale sont peu contributifs mais leur négativité ne doit en aucun cas exclure le diagnostic. La certitude n'est établie que par l'examen anatomo-pathologique du foie (stéatose microvésiculaire) peu réalisé en pratique. Le pronostic maternel et fœtal dépend de la précocité du diagnostic, le seul traitement curatif de la maladie étant l'arrêt de la grossesse. En l'absence de prise en charge, les complications sont catastrophiques : une insuffisance hépatique grave apparaît associée à un syndrome hémorragique pouvant conduire à la CIVD. Une insuffisance rénale peut aussi exister ainsi que des troubles graves de la conscience. La maladie peut récidiver. Il existe dans cette pathologie une altération de la béta-oxydation mitochondriale des acides gras en raison d'un déficit enzymatique : les femmes sont porteuses d'un déficit en Co A dehydrogenase (LCHAD), à l'état hétérozygote et la maladie se déclenche si le fœtus est porteur du déficit à l'état homozygote. 
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