NantilusImplication de l'IL-6, du M-CSF et du TNFa dans la différenciation ostéoclastique
L'IL-6, cytokine libérée dans les processus inflammatoires, est responsable de la perte osseuse associée à de nombreuses maladies : ostéoporose post-ménopausique, myélomes multiples, maladie de Paget,... Certaines études ont montré ce rôle pro-ostéoclastogénique dans différents modèles nécessit...
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| Format : | Thèse ou mémoire |
| Langue : | français |
| Titre complet : | Implication de l'IL-6, du M-CSF et du TNFa dans la différenciation ostéoclastique / Marc Baud'huin; sous la direction de Dominique Heymann |
| Publié : |
[S.l.] :
[s.n.]
, 2006 |
| Description matérielle : | 1 vol. (101 f.) |
| Note de thèse : | Thèse d'exercice : Pharmacie : Université de Nantes : 2006 |
| Disponibilité : | Publication autorisée par le jury |
| Sujets : | |
| Documents associés : | Reproduit comme:
Implication de l'IL-6, du M-CSF et du TNFa dans la différenciation ostéoclastique |
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| 330 | |a L'IL-6, cytokine libérée dans les processus inflammatoires, est responsable de la perte osseuse associée à de nombreuses maladies : ostéoporose post-ménopausique, myélomes multiples, maladie de Paget,... Certaines études ont montré ce rôle pro-ostéoclastogénique dans différents modèles nécessitant l'ajout de récepteur soluble à l'IL-6. Pourtant, des auteurs ont rapporté un effet anti-ostéoclastogénique de l'IL-6. Les études in vitro menées sur la lignée RAW 264.7 démontrent que l'IL-6 est un inhibiteur de l'ostéoclastogenèse induite par RANKL (ou TNFa) en favorisant la voie macrophagique par rapport à la voie ostéoclastique. L'étude, par des inhibiteurs spécifiques (chimique ou peptidique), des voies de signalisation activées par l'IL-6, n'a pas mis en évidence l'implication des voies MAPKinase et PI3Kinase dans les effets de l'IL-6. Cependant nous avons démontré un rôle important du facteur de transcription STAT3 dans les voies de différenciation (macrophages ou ostéoclastes) que les cellules RAW 264.7 peuvent emprunter. Le M-CSF est également un inhibiteur de l'ostéoclastogenèse en induisant une prolifération des précurseurs ostéoclastiques. | ||
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