Nantilus
Les récepteurs 5-HT1B : implication dans le mécanisme d'action des antidépresseurs
La principale hypothèse retenue pour expliquer la physiopathologie de la dépression est un dysfonctionnement des systèmes de neurotransmission noradrénergiques et sérotoninergiques. L'ensemble des antidépresseurs actuellement disponibles sur le marché permet donc de compenser cet hypofonctionne...
Enregistré dans:
| Auteur principal : | |
|---|---|
| Collectivité auteur : | |
| Autres auteurs : | |
| Format : | Thèse ou mémoire |
| Langue : | français |
| Titre complet : | Les récepteurs 5-HT1B : implication dans le mécanisme d'action des antidépresseurs / Franck Chenu; sous la direction de Michel Bourin |
| Publié : |
[S.l.] :
[s.n.]
, 2006 |
| Accès en ligne : |
Accès Nantes Université
|
| Note de thèse : | Thèse d'exercice : Pharmacie : Université de Nantes : 2006 |
| Sujets : | |
| Documents associés : | Reproduction de:
Les récepteurs 5-HT1B |
| Résumé : | La principale hypothèse retenue pour expliquer la physiopathologie de la dépression est un dysfonctionnement des systèmes de neurotransmission noradrénergiques et sérotoninergiques. L'ensemble des antidépresseurs actuellement disponibles sur le marché permet donc de compenser cet hypofonctionnement. Toutefois, compte tenu des mécanismes d'actions mis en jeu, il apparaît de plus en plus évident que la restauration de l'activité monoaminergique doit s'accompagner d'une stimulation des récepteurs postsynaptiques pour que l'effet antidépresseur soit obtenu. Ce travail a eu pour but d'évaluer à l'aide d'une analyse de la bibliographie le rôle joué par le récepteur sérotoninergique de type 5-HT1B dans le mécanisme d'action des antidépresseurs dans les études préclinique chez l'animal. Les résultats montrent que suivant sa localisation le blocage de ce récepteur peut soit permettre de potentialiser les effets neurobiochimiques des antidépresseurs (potentialisation de l'augmentation de la concentration de sérotonine extracellulaire), soit limité leurs effets comportementaux. A l'inverse, la stimulation des hétérocepteurs, bien que diminuant les effets neurobiochimiques, semble être à l'origine de la médiation des effets des antidépresseurs. |
|---|---|
| Bibliographie : | Bibliogr. |