Étude des voies de signalisation dans le phénomène de resténose intra-stent : implication de la protéine G monomérique RhoA et de son effecteur Rho-kinase

La resténose intra-stent est une nouvelle pathologie induite par l'implantation d'une endoprothèse (stent). Elle résulte d'une prolifération des cellules musculaires lisses (CML), une migration et une production excessive de matrice extracellulaire. Le but de ce travail est d'ana...

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Bibliographic Details
Main Author : Guérin Patrice (Auteur)
Corporate Authors : Université de Nantes 1962-2021 (Organisme de soutenance), Université de Nantes Faculté des sciences et des techniques (Organisme de soutenance), École doctorale chimie biologie Nantes ....-2008 (Ecole doctorale associée à la thèse)
Other Authors : Loirand Gervaise (Directeur de thèse)
Format : Thesis
Language : français
Title statement : Étude des voies de signalisation dans le phénomène de resténose intra-stent : implication de la protéine G monomérique RhoA et de son effecteur Rho-kinase / Patrice Guérin; sous la direction de Gervaise Loirand
Published : [S.l.] : [s.n.] , 2005
Physical Description : 1 vol. (176 p.)
Note de thèse : Thèse doctorat : Physiologie vasculaire : Université de Nantes : 2005
Availability : Publication autorisée par le jury
Subjects :
LEADER 04321cam a2200421 4500
001 PPN099023806
003 http://www.sudoc.fr/099023806
005 20240425055200.0
029 |a FR  |b 2005NANT2105 
035 |a (OCoLC)492637071 
100 |a 20060410d2005 k y0frey0103 ba 
101 0 |a fre  |d fre  |d eng 
102 |a FR 
105 |a a m 001yy 
106 |a r 
200 1 |a Étude des voies de signalisation dans le phénomène de resténose intra-stent  |b Texte imprimé  |e implication de la protéine G monomérique RhoA et de son effecteur Rho-kinase  |f Patrice Guérin  |g sous la direction de Gervaise Loirand 
210 |a [S.l.]  |c [s.n.]  |d 2005 
215 |a 1 vol. (176 p.)  |c ill.  |d 30 cm 
310 |a Publication autorisée par le jury 
320 |a Bibliogr. p. 144-176. Index 
328 |b Thèse doctorat  |c Physiologie vasculaire  |e Université de Nantes  |d 2005 
330 |a La resténose intra-stent est une nouvelle pathologie induite par l'implantation d'une endoprothèse (stent). Elle résulte d'une prolifération des cellules musculaires lisses (CML), une migration et une production excessive de matrice extracellulaire. Le but de ce travail est d'analyser (i) les conséquences histologiques de l'implantation du stent dans un modèle de culture d'artère mammaires "ex-vivo" ; (ii) l'activité de RhoA, régulateur majeur de la prolifération et la migration des CML, après implantation du stent et de déterminer son rôle dans la formation de la néointima ; (iii) l'impact du mode d'implantation du stent sur l'épaississement néointimal dans le segment stenté et dans la zone bordante. Notre étude montre que le modèle d'artères mammaires humaines est fiable pour l'étude des conséquences histologiques de l'implantation d'un stent. Le stent induit une activation de RhoA, et l'effet inhibiteur de la rapamycine sur l'expression de RhoA a un rôle clé dans son effet limitant de la resténose. Par l'utilisation de stent actif libérant la rapamycine, nous démontrons l'intérêt de l'implantation directe du stent pour limiter l'effet de bord. 
330 |a In-stent restenosis is a novel pathobiologic process resulting from vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation, migration and excessive matrix production. The aims of this study were to analyze (i) the histological consequences of the healing process following stent implantation in an "ex-vivo" model of human internal mammary arteries; (ii) the activity of RhoA, a major regulator of VSMC proliferation and migration, after stenting and to determine its role in the neointimal formation; (iii) the influence of the stent insertion procedure on neointimal thickening in the stented segment of the artery and at the stent edge. Our study shows that the artery culture model can provide valuable information regarding histological consequences and healing process after balloon dilatation and stent implantation. Stent implantation induces maintained RhoA activation and inhibition of Rho-kinase reduces neointimal thickening. Rapamycin (sirolimus) decreases RhoA expression and this effect plays a key role in its antirestenotic action. Finally, by the use of sirolimus eluting stent, we show the benefit of direct stenting to limit the edge effect. 
541 | |a Signalling pathways involved in " in-stent restenosis " : rôle of the small G protein RhoA and its effector Rho-kinase  |z eng 
606 |3 PPN040805972  |a Endoprothèses  |3 PPN027253139  |x Thèses et écrits académiques  |2 rameau 
606 |3 PPN027944832  |a Angioplastie  |3 PPN027253139  |x Thèses et écrits académiques  |2 rameau 
606 |3 PPN034094083  |a GTPases Rho  |3 PPN027253139  |x Thèses et écrits académiques  |2 rameau 
606 |3 PPN028189248  |a Prothèses internes  |3 PPN027253139  |x Thèses et écrits académiques  |2 rameau 
686 |a 570  |2 TEF 
700 1 |3 PPN069475881  |a Guérin  |b Patrice  |f 1967-....  |c médecin  |4 070 
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801 3 |a FR  |b Abes  |c 20170428  |g AFNOR 
979 |a SCI 
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