NantilusSéquençage des oncogènes E6 et E7 d'HPV de type 16. Epidémiologie des variants et risque de progression des lésions génitales vers des lésions génitales cancéreuses
Les papillomavirus humains, d'une importante pluralité, sont cliniquement responsables de lésions cutanéomuqueuses variées. Parmi eux, le génotype 16 est le plus fréquemment associé au carcinome du col utérin, selon un processus oncogène complexe et multifactoriel, impliquant notamment les prot...
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|---|---|
| Collectivité auteur : | |
| Autres auteurs : | |
| Format : | Thèse ou mémoire |
| Langue : | français |
| Titre complet : | Séquençage des oncogènes E6 et E7 d'HPV de type 16. Epidémiologie des variants et risque de progression des lésions génitales vers des lésions génitales cancéreuses / Carine Papy; sous la dir. de Marianne Coste-Burel |
| Publié : |
[S.l.] :
[s.n.]
, 2003 |
| Description matérielle : | 144 f. |
| Note de thèse : | Thèse d'exercice : Pharmacie : Université de Nantes : 2003 Mémoire DES : Biologie médicale : Université de Nantes : 2003 |
| Disponibilité : | Publication autorisée par le jury |
| Sujets : |
| LEADER | 02592cam a2200349 4500 | ||
|---|---|---|---|
| 001 | PPN074518887 | ||
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| 200 | 1 | |a Séquençage des oncogènes E6 et E7 d'HPV de type 16. Epidémiologie des variants et risque de progression des lésions génitales vers des lésions génitales cancéreuses |b Texte imprimé |f Carine Papy |g sous la dir. de Marianne Coste-Burel | |
| 210 | |a [S.l.] |c [s.n.] |d 2003 | ||
| 215 | |a 144 f. |c ill. |d 30 cm | ||
| 310 | |a Publication autorisée par le jury | ||
| 320 | |a Bibliogr. f.135-144 | ||
| 328 | 0 | |b Thèse d'exercice |c Pharmacie |e Université de Nantes |d 2003 | |
| 328 | 0 | |b Mémoire DES |c Biologie médicale |e Université de Nantes |d 2003 | |
| 330 | |a Les papillomavirus humains, d'une importante pluralité, sont cliniquement responsables de lésions cutanéomuqueuses variées. Parmi eux, le génotype 16 est le plus fréquemment associé au carcinome du col utérin, selon un processus oncogène complexe et multifactoriel, impliquant notamment les protéines virales E6 et E7. Nous avons rétrospectivement amplifié et séquencé les oncogènes E6 et E7 d'HPV16 de 78 patientes, suivies en Gynécologie-Obstétrique au CHU de Nantes entre 2000 et 2002. Nos résultats montrent que les mutations ponctuelles, modifiant parfois la structure protéique, concernent essentiellement E6 avec le variant T350G, présent dans 57.1% des cas. Dans notre série, la présence seule de variants n'a statistiquement pas d'incidence sur le risque de développement ou de progression des lésions dysplasiques vers le cancer ; ceci souligne la nécessité d'inclure en parallèle d'autres facteurs afin de mieux cerner ce risque, en vue d'améliorer la prise en charge des patientes. | ||
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