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Diabète insulinoprivé autoimmun de la souris "non obèse biabétic" : étude d'autoantigènes pancréatiques, des mécanismes autoimmuns, et de leurs modulations
Le diabète de type 1 est une maladie autoimmune résultant d'une destruction sélective des cellules beta des îlots pancréatiques. Compte tenu de l'importance de l'immunité cellulaire, nous avons étudié, chez la souris NOD, une adhésion spécifique entre des lymphocytes t, et des cellule...
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| Auteurs principaux : | , |
|---|---|
| Collectivités auteurs : | , , |
| Format : | Thèse ou mémoire |
| Langue : | français |
| Titre complet : | Diabète insulinoprivé autoimmun de la souris "non obèse biabétic" : étude d'autoantigènes pancréatiques, des mécanismes autoimmuns, et de leurs modulations / Amina Elmansour; sous la direction de P. Sai |
| Publié : |
1994 |
| Description matérielle : | 1 vol. (202 f.) |
| Note de thèse : | Thèse de doctorat : Chimie-Biologie : Nantes : 1994 |
| Sujets : | |
| Documents associés : | Reproduit comme:
DIABETE INSULINOPRIVE AUTOIMMUN DE LA SOURIS NON OBESE DIABETIC |
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| 314 | |a Partenaire(s) de recherche : École doctorale chimie biologie (Nantes) | ||
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| 330 | |a Le diabète de type 1 est une maladie autoimmune résultant d'une destruction sélective des cellules beta des îlots pancréatiques. Compte tenu de l'importance de l'immunité cellulaire, nous avons étudié, chez la souris NOD, une adhésion spécifique entre des lymphocytes t, et des cellules beta tumorales et xénogéniques. Ce phénomène, in vitro, a été évalué, et l'étude des molécules impliquées dans cette adhésion a été abordée. Ce marqueur précoce, étroitement associé avec le processus autoimmun, pourrait améliorer la valeur prédictive du principal marqueur de risque: les anticorps anti-cellules d'îlots (ICA). De plus, il pourrait constituer un modèle pour l'étude du rejet de greffes d'îlots xénogéniques. Nous avons étudié, chez la souris NOD, l'ontogénie de deux antigènes cibles majeurs: la glutamate décarboxylase (GAD) et les antigènes cibles des ICA. Leurs rapports, ainsi que l'hétérogénéité des antigènes cibles des ICA ont été explorés. Nous avons détecté une forte expression de ces antigènes, qui pourrait participer à l'initiation, et à l'amplification de la maladie. Nos résultats confirment l'implication de la GAD dans les antigènes cibles des ICA. L'analyse de ces derniers pourraient permettre, l'identification de spécificités anticorps présentant une meilleure valeur prédictive, et la mise au point de stratégies thérapeutiques. Pendant la période néonatale, nous avons modulé, chez la souris NOD, le système immunitaire grâce à la cyclosporine, ou la cible beta-insulaire grâce à deux insulino-sécrétagogues (le glucose et l'arginine). L'augmentation d'incidence du diabète qui en résulte semble dépendre de la balance existant entre les fonctions immunitaires effectrices et suppressives. Nous avons également décrit une réduction d'antigénicité inattendue des îlots, par la cyclosporine A, qui pourrait avoir des implications thérapeutiques | ||
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| 541 | | | |a The nod mouse model of type l diabetes: a study on pancreatic autoantigens, autoimmune mechanisms, and their modulations |z eng | |
| 606 | |3 PPN030328993 |a Diabète insulinodépendant |2 rameau | ||
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| 608 | |3 PPN027253139 |a Thèses et écrits académiques |2 rameau | ||
| 610 | 1 | |a Insulite in vitro, évaluation sur souris NOD (Non-Obese Diabetic) | |
| 610 | 2 | |a Système immunitaire, modulation par cyclosporine | |
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