Nantilus
L'épissage alternatif comme mécanisme de contrôle de l'expression du gène codant pour le récepteur-2 aux facteurs de croissance des fibroblastes
Le gène FGFR2 code pour une famille de récepteurs des facteurs de croissance des fibroblastes (FGFS) dérivant du même pré-messager par le jeu d'épissages alternatifs. Quatre récepteurs à haute affinité pour ces facteurs ont été identifiés, de FGFR1 à FGFR4. Ces récepteurs sont tous bâtis sur le...
Enregistré dans:
| Auteurs principaux : | , |
|---|---|
| Collectivités auteurs : | , , |
| Format : | Thèse ou mémoire |
| Langue : | français |
| Titre complet : | L' épissage alternatif comme mécanisme de contrôle de l'expression du gène codant pour le récepteur-2 aux facteurs de croissance des fibroblastes / Emmanuelle Gilbert; sous la direction de R. Breathnach |
| Publié : |
1994 |
| Description matérielle : | 1 vol. (146 f.) |
| Note de thèse : | Thèse de doctorat : Biologie moléculaire : Nantes : 1994 |
| Sujets : | |
| Documents associés : | Reproduit comme:
L' EPISSAGE ALTERNATIF COMME MECANISME DE CONTROLE DE L'EXPRESSION DU GENE FGFR-2 AUX FACTEURS DE CROISSANCE DES FIBROBLASTES |
| Résumé : | Le gène FGFR2 code pour une famille de récepteurs des facteurs de croissance des fibroblastes (FGFS) dérivant du même pré-messager par le jeu d'épissages alternatifs. Quatre récepteurs à haute affinité pour ces facteurs ont été identifiés, de FGFR1 à FGFR4. Ces récepteurs sont tous bâtis sur le même modèle. Leur domaine extra-cellulaire est composé de trois boucles immunoglobuline-like et leur domaine intra-cellulaire possède une activité tyrosine kinase. La première partie de ce mémoire concerne la caractérisation des divers transcrits issus du gène FGFR2. Quatre extrémités carboxy-terminales FGFR2 différentes peuvent être générées par épissage alternatif. Elles peuvent co-exister dans une même cellule. Les protéines BEK et K-SAM, issues du gène FGFR2, sont identiques excepté au niveau des séquences codant pour la seconde moitié du troisième domaine immunoglobuline-like. Elles résultent de l'épissage alternatif mutuellement exclusif de deux exons, BEK et K-SAM. Le choix entre ces deux exons a pour conséquence, pour les récepteurs BEK et K-SAM, des différences d'affinité vis à vis des ligands. Ce choix est soumis à un contrôle strict: un type cellulaire donné exprime des transcrits soit BEK, soit K-SAM, mais quasiment jamais les deux ensembles. La seconde partie de ce mémoire concerne l'étude de la régulation de l'expression du gène codant pour le FGFR2. Mon travail de thèse a abouti à l'élaboration d'un modèle faisant intervenir une activation de l'exon K-SAM et d'une répression de l'exon BEK dans les cellules faisant le choix K-SAM. Mon travail s'est ensuite articulé autour de la définition précise des séquences en cis impliquées dans la répression de l'exon BEK. |
|---|---|
| Variantes de titre : | Alternative splicing as a mechanism for FGFR2 gene expression control |
| Notes : | Partenaire(s) de recherche : Ecole Doctorale Chimie Biologie, Nantes |
| Bibliographie : | Bibliogr. 287 réf. |